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Les papillomavirus et la régulation de la transcription

Auteur : Dr. Isabelle BOUALLAGA

Institut Pasteur - Unité "Expression génétique et Maladies", Département de Biologie du Développement, Paris - France.



Chapitre I. Introduction aux papillomavirus :

I. Caractéristiques des Papillomavirus.

II. E6 et E7, protéines transformantes.

III. E1 et E2, protéines régulatrices.

IV. L’amplificateur transcriptionnel d’HPV18 :

L’expression des oncogènes E6 et E7 est initiée à partir du promoteur précoce, P105 chez HPV18, situé à l’extrémité d’une région de régulation non codante d’environ 1000 pb (LCR) (Figure 23) (Thierry et al., 1987b). Cette région contient de nombreux sites de fixation pour des facteurs de transcription viraux (E1 et E2) et cellulaires, et notamment une région amplificatrice centrale de 230 pb, spécifique de tissu et qui n’est régulée que par des facteurs cellulaires (Garcia-Carranca et al., 1988). Malgré les nombreuses études effectuées à ce jour, ni la force, ni la spécificité tissulaire de cette région n’ont pu être expliquées.

L’expression des oncogènes du papillomavirus humain de type 18 est dépendante de la machinerie cellulaire et de l’ARN polymérase II. Les deux prochains chapitres de ce manuscrit correspondent à une mise à jour des connaissances concernant les mécanismes induisant, d’une part, la transcription dite de base, qui est médiée par le complexe multiprotéique de pré-initiation, et, d’autre part, la transcription régulée, notamment par des séquences éloignées du promoteur, de type amplificateur ou "enhancer" de transcription. Le troisième chapitre reviendra plus précisémment sur la transcription virale, et le cas particulier de l’amplificateur de HPV18.




Figure 23 : LCR de HPV18. La LCR peut être divisée en trois parties: le promoteur précoce, l’enhancer et une troisième partie moins connue. De nombreux facteurs interagissent avec cette région: les protéines virales E1 et E2, le facteur général de transcription SP1, il y a un site de réponse aux glucocorticoïdes GRE, et d’autres facteurs supposés intervenir dans la spécificité tissulaire comme KRF, Skn-1a/i et TEF. Deux sites AP1 sont présents dans cette région (voir aussi le chapitre 4).


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