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Les mécanismes moléculaires de l'apoptose.

Auteur : Dr. Jean-Ehrland RICCI - INSERM U526. - Nice, France.

Adresse actuelle : La Jolla Institute for Allergy and Immunology, San Diego, California, USA.


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I - MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE L'APOPTOSE : ASPECT GÉNÉRAL

I-1. Nécrose et Apoptose :


La nécrose est considérée comme une mort cellulaire "désordonnée". En effet au cours de la nécrose, les cellules vont se gorger d'eau au point que cela va entraîner la lyse de leur membrane plasmique. Cette véritable explosion cellulaire conduit au relargage dans le milieu environnant du contenu cytoplasmique. Les organelles vont elles aussi avoir tendance à gonfler. L'ADN nucléaire va être dégradé de manière "aléatoire" (Bicknell et Cohen, 1995; Dong et al., 1997) par des endonucléases activées notamment par des sérines protéases (Dong et al., 1997). Les fragments ainsi générés sont dépourvus d'extrémité 3' sortante.


Par opposition à la nécrose, l'apoptose est considérée comme une mort cellulaire "ordonnée", procédant par différentes phases (Duvall and Wyllie, 1986; Kerr et al., 1972). Tout d'abord les cellules en apoptose vont s'isoler des autres cellules (perte des contacts entre les cellules). L'un des points morphologiques caractéristiques de l'apoptose est l'importante condensation à la fois du noyau et du cytoplasme ce qui induit une diminution significative du volume cellulaire. La mitochondrie de la cellule apoptotique va subir plusieurs modifications majeures : relargage du cytochrome c dans le cytoplasme (Kluck et al., 1997; Yang et al., 1997), diminution du potentiel membranaire DYm et de la transition de la perméabilité mitochondriale (PT) qui permet l'ouverture de pores PT spécialisés (Marchetti et al., 1996; Vander Heiden et al., 1997; Zamzami et al., 1996) (cf. chapitre I-7). Le noyau se condense, puis la chromatine est clivée en fragments réguliers d'environ 180 pdb (Wyllie, 1980; Wyllie et al., 1984). La membrane plasmique va bourgeonner et conduire à la formation de corps apoptotiques renfermant une partie du cytoplasme de la cellule. Afin de faciliter la reconnaissance des corps apoptotiques par les phagocytes, la cellule va signaler son état apoptotique à son environnement notamment grâce au changement de localisation des molécules de phosphatidylsérines qui passent d'une orientation cytoplasmique vers une orientation extracellulaire. La mort cellulaire programmée est un processus rapide (quelques heures). L'un des points majeurs de l'apoptose est que l'intégrité de la membrane plasmique n'est jamais altérée au cours du processus, ce qui permet d'éviter tout déversement du contenu cellulaire et ainsi prévenir tout dommage infligé aux tissus alentours. Toutefois, l'on peut noter que l'inflammation n'est pas nécessairement totalement absente durant l'apoptose (en raison du relarguage de l'IL-1 et IL-18 dans l'environnement), mais il s'agit d'une inflammation régulée.


Plusieurs observations indiquent que l'apoptose est dépendante de la présence d'énergie. Ainsi des cellules Jurkat ou des cellules du tubule proximale de rein de souris déprivées totalement, ou même partiellement, en ATP vont mourir par nécrose. Cependant, certains événements apoptotiques, comme la fragmentation d'ADN, ne nécessitent aucune source d'énergie, contrairement au phénomène de condensation nucléaire par exemple (Kass et al., 1996).

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