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Distribution subcellulaire des récepteurs du glutamate de type kaïnate

Auteur : Dr. Frédéric JASKOLSKI
Adresse actuelle : MRC Centre for Synaptic Plasticity - Department of Anatomy - University of Bristol - UK.


Introduction

I - La synapse

II - Les récepteurs du glutamate de type kaïnate :


1 - Acide kaïnique, découverte

2 - Physiopathologie des récepteurs kaïnate :
La découverte du kaïnate remonte à 1953 et ce composé fut rapidement utilisé par les neurobiologistes pour son effet excitateur analogue au glutamate (Mody, 1998; Watkins, 2000). En 1985, Ben-Ari, Y montre que l'injection d'acide kaïnique chez l'animal provoque une activité épileptique dans la région CA3 de l'hippocampe accompagnée de pertes cellulaires avec propagation de l'activité épileptique dans les régions limbiques (Ben-Ari and Cossart, 2000). L'injection d'acide kaïnique est donc devenue un modèle d'étude de l'épilepsie du lobe temporal. Les souris déficientes pour la sous-unité GluR6 des récepteurs kaïnate sont moins sensibles aux crises épileptiques induites par l'acide kaïnique (Mulle et al., 1998). De plus, le blocage pharmacologique des récepteurs kaïnate contenant la sous-unité GluR5 prévient la survenue de crises épileptiques limbiques induites par la pilocarpine (agoniste des récepteurs muscarinique de l'acétylcholine)(Smolders et al., 2002).

Il existe des associations entre les gènes codant pour les sous-unités des récepteurs kaïnate et des maladies du système nerveux central. Ainsi, le polymorphisme du gène codant pour la sous-unité GluR7 (GRIK3) est associé à la schizophrénie (Begni et al., 2002). Le polymorphisme du gène codant pour GluR6 (GRIK2) est lié au spectre autistique (Jamain et al., 2002b). Dans ce travail, Thomas Bourgeron et son équipe ont décri un polymorphisme dans l'exon 16 codant pour le domaine C-terminal (I867M), ce variant est retrouvé chez 8% des sujets autistes pour 4% des sujets contrôles et sa transmission semble être principalement maternelle. Enfin, les récepteurs kaïnate sont impliqués dans la transmission somatosensorielle nociceptive (Li et al., 1999).

Ces études mettent en avant l'importance des récepteurs kaïnate dans l'étiologie de l'épilepsie, de la schizophrénie, de l'autisme et plus récemment de la chorée de Huntington (Diguet et al., 2004).


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