V - Effets pharmacologiques et biologiques de la neurotensine :

V - A - Effets de la neurotensine dans le système nerveux central :

V - A - 8 - Effets sur l'oeil :

Les effets de la neurotensine dans l'oeil sont très variés et correspondent à la dualité de localisation que nous avons vue précédemment.

In vitro, des rétines de poussins incubées avec de la neurotensine libèrent un certain nombre de neuromédiateurs : glycine, dopamine et sérotonine (Bauer et al., 1985). La libération de glycine par les cellules amacrines ENSLI pourrait être régulée par le couple enképhaline-neurotensine, la NT facilitant et les enképhalines inhibant la libération du neuromédiateur (Wu and Lam, 1988).

Chez le rat, la neurotensine ne semble pas vraiment induire la libération de la dopamine endogène ; par contre elle amplifie notablement la libération de dopamine induite par stimulation électrique (Ogura et al., 1989).

In vitro, la NT incubée avec des rétines maintenues en survie est capable d'accroître la libération d'AMPc (Firth et al., 1998). On notera que l'effet maximum (+ 40 %) est obtenu à assez faible dose (10 nM) et qu'à plus fortes concentrations, la NT n'agit plus sur l'adénylate-cyclase. En revanche, à plus fortes concentrations (300 nM), la NT induit in vitro des variations oscillantes des taux de calcium cytosolique qui sont sensibles à l'action d'un inhibiteur de la phospholipase C (Borges et al., 1996).

L'administration intracamérale de NT à des doses de 5-100 mg produit une diminution significative, durable et dépendante de la dose du diamètre pupillaire (myosis), sans affecter la pression intraoculaire (Hernandez et al., 1983).

La destruction des terminaisons nerveuses dopaminergiques oculaires avec la 6-hydroxy-dopamine (6-OHDA) ou le bloquage des récepteurs dopaminergiques D-2 avec un antagoniste (l'haloperidol) inhibe significativement la réponse miotique induite par la NT (Hernandez and Jennes, 1990). L'injection intracamérale de doses plus faibles de NT (1-2 microgrammes) se traduit par une vasodilation dans le segment antérieur de l'oeil, une augmentation légère de la concentration en protéines de l'humeur aqueuse et une faible diminution de la pression intra-oculaire (Stjernschantz et al., 1985).