V - B - Effets de la neurotensine en périphérie (Tableau 4) :

V - B - 2 - Effets sur l'appareil cardio-vasculaire :

La neurotensine a tout d'abord été identifiée grâce à ses propriétés vasodilatatrices périphériques chez le lapin (Carraway and Leeman, 1973; Carraway and Leeman, 1975). L'injection intraveineuse de neurotensine induit des effets cardiovasculaires chez toutes les espèces testées. Mais ces effets nécessitent le plus souvent l'injection de doses élevées de peptide et les effets sont variables selon l'espèce et les conditions opératoires.

In vivo, chez le cobaye anesthésié, la neurotensine induit une augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque (Rioux and Pare, 1993). En revanche, chez le rat la neurotensine diminue la pression artérielle et ne modifie pas le rythme cardiaque (Di Paola and Richelson, 1990; Makino et al., 1979). Enfin chez le chien aucun effet n'est observé (Mailman, 1989).

Les expériences réalisées in vitro sur organes isolés montrent la même variabilité. Ainsi, la NT est incapable de modifier la contraction de la veine porte chez le cobaye, mais provoque une forte contraction chez le rat (Helle et al., 1980; Wagner and Wahl, 1986).

Dans un cœur perfusé, la neurotensine induit une vasoconstriction des vaisseaux coronaires de rat (Quirion et al., 1979) et une vasodilatation chez le cobaye (Bachelard et al., 1986) et chez le chien (Ertl et al., 1989).

Chez le rat et l'homme, la neurotensine augmente efficacement la perméabilité des micro-vaisseaux de la peau (Gerdin et al., 1983).


Nous voyons donc que chez un même animal, la neurotensine peut avoir à la fois des effets vasodilatateurs et vasoconstricteurs. En fait, comme cela a été décrit plus haut pour l'analgésie et l'hypothermie, on peut observer un effet biphasique qui est fonction de la dose appliquée. Ainsi, une injection intraveineuse à faible dose induit chez le rat anesthésié une hypotension, probablement secondaire à une libération d'histamine ; en revanche la NT injectée dans les mêmes conditions mais à forte dose induit une hypertension indépendante de l'histamine (Gully et al., 1996). Il semble donc que la NT puisse intervenir dans la régulation de la pression artérielle par deux voies différentes, impliquant des récepteurs aux affinités différentes.

Malgré la grande disparité de ces résultats, il est probable que la neurotensine intervienne réellement dans certains processus physiologiques impliquant la régulation du système cardiovasculaire. Ainsi, chez des sujets soumis à une période d'hypoxie, le taux de neurotensine plasmatique est nettement élevé (Rosell et al., 1976).