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Les mécanismes moléculaires de la perception olfactive.

Auteur : Dr. Valéry MATARAZZO - CNRS UPR 9024 - Laboratoire de Neurobiologie - Marseille, France.

Adresse actuelle : Johns Hopkins Medical Institute - Department of Neurosciences, Baltimore, MD, USA -


C - Mécanismes moléculaires de la transduction et de la régulation du signal olfactif :

2. Les voies de signalisation :
2.3. La coexistence des deux voies dans une même cellule :


Un récepteur déclenche une réponse caractéristique, mais il peut le faire en produisant plusieurs réponses de seconds messagers dans la cellule. Pour diriger un signal simultanément vers plusieurs effecteurs, les cellules utilisent le couplage divergent aussi bien au niveau de l'interface récepteur / protéine-G, que de l'interface protéine G / effecteurs. Un des exemples les plus frappants d'un couplage divergent au niveau de l'interface récepteur / protéine G est rencontré pour le récepteur dopaminergique de sous-type 2 des cellules lactotropes hypophysaires (Enjalbert, 1998). Dans ce cas, le récepteur D2 est capable de se coupler à trois protéines-G qui activent à leur tour des effecteurs différents.

Cette idée pourrait aussi être avancée pour les ORs. En effet, les ARNm de la protéine Golf et de la protéine Go sont détectés dans une même cellule (Noe et Breer, 1998). Si Golf est l'unique candidat dans la transduction sensorielle, on peut aussi imaginer une divergence à l'interface protéine-G / effecteurs. Les ARNm de l'adénylate cyclase de type III et de la phospholipase C de type b2 sont co-exprimés dans la même cellule (Noe et Breer, 1998). La coexistence des deux voies de transduction, au moins pour un certain nombre de neurones, pourrait expliquer les réponses excitatrices ou inhibitrices mesurées dans une même cellule (Hatt et Ache, 1994; Kang et Caprio, 1995). C'est le cas chez le homard où l'AMPc provoque une hyperpolarisation cellulaire en agissant sur un canal K+ entrant, alors que l'IP3 provoque une dépolarisation en ouvrant un canal cationique (Fadool et Ache, 1992; Michel et Ache, 1992).

Une telle coexistence des deux voies offre la possibilité d'une interaction entre ces deux voies et de ce fait d'une régulation très fine de la réponse, voire même, d'une potentialisation de la discrimination olfactive (Breer, 1994). Vogl et ses collaborateurs (2000) ont récemment remarqué sur une sous-population de neurones olfactifs de rat que les voies ne fonctionnent pas indépendamment mais qu'il existe une interaction négative. Alors que l'inhibition de la phospholipase C conduit à une augmentation du signal AMPc induit par les odorants, l'activation de la voie phosphoinositol déclenche une atténuation du taux d'AMPc. De plus, les mêmes variations sont observées sur le taux d'IP3, lorsqu'ils activent ou inhibent l'adénylate cyclase. D'autres auteurs ont montré, sur une primo-culture de neurones olfactifs de rat, que l'inhibition de la protéine kinase C augmente les taux d'AMPc (Gomez et al., 2000).
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